Краниальная хирургия (хирургия головного мозга)

Кровоизлияние в мозг

Внутримозговое кровоизлияние

Записаться на приём WhatsApp

Доц. д-р Озгюр Акшан

Нейрохирургия

1Обзор

Быстрая и понятная информация для пациентов

Что это за заболевание?

Внутримозговое кровоизлияние (ВМК) определяется как спонтанное или травматическое кровоизлияние в паренхиму мозга и составляет 10–15 % всех инсультов. Спонтанные ВМК классифицируют как первичные (обусловленные лежащими в основе сосудистыми заболеваниями, такими как гипертензия, церебральная амилоидная ангиопатия, 85 %) или вторичные (обусловленные определяемыми причинами, такими как АВМ, аневризма, опухоль, коагулопатия, васкулит, 15 %). Внутримозговое кровоизлияние является неврологическим неотложным состоянием с высокой смертностью (40–50 % в первые 30 дней) и заболеваемостью. Гипертензивное ВМК чаще всего локализуется в базальных ганглиях (50 %, особенно скорлупа), таламусе (15 %), мосту (10 %), мозжечке (10 %) и подкорковом белом веществе (10 %).

Объём и локализация кровоизлияния являются важнейшими детерминантами прогноза. Шкала ВМК (шкала комы Глазго, объём гематомы, наличие внутрижелудочкового кровоизлияния, инфратенториальная локализация, возраст >80 лет) оценивает риск смертности. Раннее расширение гематомы (в первые 3 часа) наблюдается у 30–40 % пациентов и связано с плохим прогнозом. Симптом «spot sign» (экстравазация контраста при КТ-ангиографии) является предиктором расширения гематомы. Перигематомный отёк развивается со временем и усиливает масс-эффект. Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) сопутствует у 40–50 % пациентов и создаёт риск гидроцефалии.

Факторы риска: неконтролируемая гипертензия (важнейший фактор риска, у 50–60 % пациентов), пожилой возраст, применение антикоагулянтов (варфарин, новые оральные антикоагулянты — NOAC, гепарин), антиагрегантная терапия (аспирин, клопидогрел), церебральная амилоидная ангиопатия (особенно лобарные кровоизлияния у пожилых), злоупотребление алкоголем, употребление кокаина/амфетамина, тромболитическая терапия (геморрагическая трансформация после tPA). Церебральная амилоидная ангиопатия у пожилых характеризуется повторяющимися лобарными кровоизлияниями и микрокровоизлияниями (microbleeds), на последовательностях SWI МРТ видны множественные гипоинтенсивные очаги.

Механика кровоизлияния: при гипертензивном ВМК на фоне хронической гипертензии в пенетрирующих артериях развиваются липогиалиноз и микроаневризмы Шарко–Бушара, разрыв которых приводит к ВМК. Первоначальное небольшое кровоизлияние быстро расширяется (эффект лавины) и в течение часов достигает максимального размера. Масс-эффект и периферический отёк могут приводить к смещению срединных структур, вклинению и смерти вследствие кардиореспираторного коллапса.

Симптомы

Внезапная сильная головная боль

Тошнота и рвота

Очаговые неврологические дефициты

Изменение сознания

Судороги

Кома

Методы диагностики

Неотложная нейровизуализация является существенной. Бесконтрастная КТ головного мозга является методом первого выбора, быстро выявляет ВМК (острая гематома гиперденсна, обычно округлой или овальной конфигурации). На КТ объём гематомы рассчитывают по формуле ABC/2 (A: длинная ось на наибольшем срезе, B: короткая ось, C: число срезов × толщина среза). Оцениваются внутрижелудочковое кровоизлияние, гидроцефалия, смещение срединных структур и признаки вклинения. КТ-ангиография (КТА) выявляет наличие «spot sign» (предиктор активной экстравазации и расширения гематомы) и выполняется для оценки лежащей в основе сосудистой патологии (аневризма, АВМ).

МРТ ценна для определения давности гематомы и выявления лежащих в основе образований (опухоль, кавернома, венозный тромбоз). Сигнал гематомы меняется со временем: гиперострая (<24 часов) T1 изоинтенсивна/T2 гиперинтенсивна, острая (1–3 дня) T1 изоинтенсивна/T2 гипоинтенсивна (дезоксигемоглобин), ранняя подострая (3–7 дней) T1 гиперинтенсивна/T2 гипоинтенсивна (метгемоглобин), поздняя подострая (>7 дней) T1 и T2 гиперинтенсивна, хроническая (>14 дней) T1 и T2 вариабельна/кольцо гемосидерина. Последовательности градиентного эха (GRE) или изображения, взвешенные по магнитной восприимчивости (SWI), выявляют микрокровоизлияния; множественные лобарные микрокровоизлияния наводят на мысль о церебральной амилоидной ангиопатии, глубокие микрокровоизлияния — о гипертензивной васкулопатии.

Выполняют коагуляционные параметры (ПВ/МНО, АЧТВ, число тромбоцитов), токсикологический скрининг (особенно у молодых пациентов), общий анализ крови, электролиты, тесты почечной и печёночной функции. При отсутствии известной коагулопатии у молодых пациентов (<45 лет) или при атипичной локализации следует рассмотреть ЦСА для поиска вторичных причин. При повторяющихся лобарных кровоизлияниях можно выполнить амилоидную ПЭТ-визуализацию или генетические тесты.

Методы лечения

Ведение острого периода начинается со стабилизации ABC (проходимость дыхательных путей, дыхание, кровообращение). У пациентов со шкалой комы Глазго <8 требуется интубация для обеспечения безопасности дыхательных путей. Контроль артериального давления критичен: исследования INTERACT2 и ATACH-II показали, что снижение систолического артериального давления ниже 140 мм рт. ст. безопасно, однако целесообразность агрессивного снижения спорна. Целевое систолическое АД: 140–160 мм рт. ст., среднее артериальное давление >65 мм рт. ст. (для поддержания церебрального перфузионного давления). Применяют внутривенно лабеталол, никардипин или клонидин.

Коррекция коагулопатии является неотложной: при ВМК, связанном с варфарином, — концентрат протромбинового комплекса (PCC) и витамин K, при удлинении АЧТВ — свежезамороженная плазма (СЗП), при тромбоцитопении (<100 000) — переливание тромбоцитов. Используются специфические агенты-антидоты: идаруцизумаб для дабигатрана, андексанет альфа для ривароксабана/апиксабана. При ВМК на фоне антиагрегантной терапии рутинное применение переливания тромбоцитов не рекомендуется (исследование PATCH). Ведение внутричерепного давления (ВЧД): приподнятое положение головы на 30 градусов, осмотическая терапия (маннитол 0,25–1 г/кг или 3 % гипертонический раствор), гипервентиляция (временно, PaCO2: 30–35 мм рт. ст.), седация и гипотермия (в рефрактерных случаях). Мониторинг ВЧД проводится у пациентов со ШКГ <8 или с клиническим ухудшением. Профилактика судорог рутинно не рекомендуется, однако при клиническом приступе или выявлении электрической судорожной активности на ЭЭГ начинают противоэпилептическую терапию.

Показания к операции: мозжечковые кровоизлияния >3 см или вызывающие компрессию ствола мозга требуют неотложной хирургической декомпрессии (рекомендация класса I). Показания к операции при супратенториальных кровоизлияниях: лобарная гематома >30 мл, клиническое ухудшение или снижение ШКГ, смещение срединных структур >5 мм, масс-эффект и вклинение. Хирургические методы: открытое хирургическое опорожнение гематомы через краниотомию (крупные поверхностные гематомы), минимально инвазивная стереотаксическая аспирация + инфузия тромболитика (например, rtPA), эндоскопическое опорожнение гематомы. Исследования STICH не показали превосходства раннего рутинного хирургического лечения над медикаментозным, однако у отобранных пациентов (особенно с лобарными, поверхностными гематомами) оно может принести пользу. При глубинно расположенных (базальные ганглии, таламус) гематомах операцию обычно не рекомендуют, поскольку хирургическая заболеваемость высока.

При внутрижелудочковом кровоизлиянии и гидроцефалии устанавливают наружный вентрикулярный дренаж (EVD). Внутрижелудочковая инъекция тромболитика (rtPA) в исследовании CLEAR-III не показала снижения смертности, однако может улучшать функциональные исходы. Ведение в нейрореанимации: контроль сахара крови (цель 140–180 мг/дл), контроль лихорадки (нормотермия), профилактика аспирационной пневмонии и тромбоза глубоких вен (устройства пневматической компрессии, во вторичной профилактике — низкодозовый гепарин через 48 часов), нутритивная поддержка. Ранняя реабилитация и мобилизация повышают функциональное восстановление.

Неотложное хирургическое опорожнение гематомы

Краниотомия

Медикаментозная поддерживающая терапия

Реабилитация

Кровоизлияние в мозг: часто задаваемые вопросы

Q1.Может ли гипертензия вызвать кровоизлияние в мозг?▼

Да, неконтролируемая гипертензия является важнейшей причиной кровоизлияния в мозг (50–60 % случаев). Хроническое высокое давление повреждает мелкие сосуды внутри мозга (липогиалиноз) и приводит к микроаневризмам. Эти сосуды со временем разрываются и вызывают кровоизлияние. Контроль давления имеет критическое значение в профилактике кровоизлияния в мозг.

Q2.Что делать при кровоизлиянии в мозг у пациента, принимающего антикоагулянт?▼

Неотложная коррекция коагулопатии спасает жизнь. Для варфарина вводят концентрат протромбинового комплекса (PCC) + витамин K, для дабигатрана — идаруцизумаб, для ривароксабана/апиксабана — андексанет альфа. При низких тромбоцитах проводят переливание. После того как кровоизлияние взято под контроль, оценивают время возобновления антикоагулянта (обычно через 4–6 недель).

Q3.Обязательна ли операция при кровоизлиянии в мозг?▼

Нет, небольшие кровоизлияния (<30 мл, смещение срединных структур <5 мм) наблюдают при медикаментозном лечении. Если мозжечковое кровоизлияние >3 см или вызывает компрессию ствола мозга, неотложная операция обязательна. При супратенториальных кровоизлияниях >30 мл, вызывающих масс-эффект, или у клинически ухудшающихся пациентов рассматривают операцию. Глубинно расположенные кровоизлияния обычно не оперируют.

Q4.Что такое церебральная амилоидная ангиопатия?▼

Это заболевание, развивающееся у пожилых вследствие отложения амилоидного белка в сосудах мозга. Оно вызывает повторяющиеся лобарные (на поверхности мозга) кровоизлияния. На МРТ видны множественные микрокровоизлияния (microbleeds). Её отличие от гипертензивных кровоизлияний — лобарная локализация и микрокровоизлияния. Лечение заключается в контроле артериального давления и избегании антикоагулянтов/антиагрегантов.

Q5.Возможно ли полное восстановление после кровоизлияния в мозг?▼

У пациентов с небольшими кровоизлияниями и хорошим неврологическим состоянием (ШКГ 13–15) полное восстановление возможно. Однако крупные кровоизлияния, глубинная локализация, пожилой возраст и плохое исходное состояние (ШКГ <8) являются показателями плохого прогноза. Ранняя и интенсивная реабилитация повышает функциональное восстановление. В среднем 40 % пациентов могут жить самостоятельно, 40 % остаются зависимыми, 20 % умирают.

Kaynaklar

Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 10th ed. Thieme; 2023:1555-1630.
Winn HR, ed. Youmans and Winn Neurological Surgery. 6th ed. Elsevier; 2011:3771-3848.
Quiñones-Hinojosa A, ed. Schmidek and Sweet Operative Neurosurgical Techniques. 7th ed. Elsevier; 2021:628-707.
Gandhi CD, Prestigiacomo CJ, eds. Cerebrovascular and Endovascular Neurosurgery: Complication Avoidance and Management. Springer; 2018:137-196.
Nakaji P, Levitt MR, eds. Cerebrovascular Neurosurgery. Oxford University Press; 2019:174-254.

Bu içerik akademik kaynaklara dayanılarak hazırlanmış bilgilendirme amaçlıdır; tanı ve tedavi kararları için hekiminize başvurunuz.