جراحی مغز و اعصاب عملکردی
درمانهای جراحی اختلالات حرکتی مانند پارکینسون، صرع و لرزش
نمای کلی
جراحی مغز و اعصاب عملکردی به درمان جراحی اختلالات حرکتی و صرع میپردازد.
Alfabetik Filtre:
مقالات مرتبط
بیماری پارکینسون (تحریک عمقی مغز - DBS)
بیماری پارکینسون یک بیماری مزمن و نورودژنراتیو است که با از دست رفتن پیشرونده نورونهای دوپامینرژیک (سلولهای مغزی تولیدکننده دوپامین) در ناحیه جسم سیاه (substantia nigra) مغز مشخص میشود. کمبود دوپامین، کنترل حرکتی عقدههای قاعدهای را مختل میکند و سهگانه کلاسیک پارکینسون شکل میگیرد: لرزش (لرزش در حالت استراحت)، ریجیدیتی (سفتی عضلات) و برادیکینزی (کندی حرکات). بیماری معمولاً بین 55 تا 65 سالگی آغاز میشود و در مردان حدود 1.5 برابر بیشتر از زنان دیده میشود. اگرچه علت آن بهطور کامل شناخته نشده، عوامل ژنتیکی (10-15 درصد خانوادگی)، سموم محیطی (آفتکشها، فلزات سنگین)، سالمندی و استرس اکسیداتیو نقش دارند. در مراحل اولیه ممکن است علائم غیرحرکتی (کاهش حس بویایی، اختلال خواب REM، یبوست، افسردگی) دیده شود؛ این دوره پیشدرآمد سالها پیش از علائم حرکتی آغاز میشود. علائم حرکتی معمولاً یکطرفه (unilateral) شروع میشوند و طی سالها به طرف دیگر گسترش مییابند. در مراحل پیشرفته، بیثباتی وضعیتی (اختلال تعادل)، دورههای انجماد حرکت (freezing)، دشواری بلع و افت شناختی (زوال عقل) ممکن است ایجاد شود. لوودوپا و آگونیستهای دوپامین اساس درمان را تشکیل میدهند؛ اما پس از 5-10 سال عوارض حرکتی (wearing-off، دیسکینزیها) بروز میکند. در این مرحله، تحریک عمقی مغز (DBS) با کاهش عوارض دارویی، نوسانات حرکتی را اصلاح میکند و کیفیت زندگی را بهطور چشمگیری افزایش میدهد. DBS با قرار دادن الکترود در هدفهای هسته سابتالامیک (STN) یا گلوبوس پالیدوس اینترنا (GPi) انجام میشود و علائم حرکتی پارکینسون را 40-60 درصد بهبود میبخشد. تشخیص زودهنگام، رویکرد درمانی چندرشتهای (نورولوژی، نوروشیرورژی، فیزیوتراپی، گفتاردرمانی) و آموزش بیمار، پیشآگهی را بهبود میبخشد.
صرع (جراحی صرع مقاوم به درمان)
صرع یک بیماری مغزی است که در آن به دنبال تخلیه الکتریکی ناگهانی و بیش از حد سلولهای عصبی مغز، تشنجهای مکرر رخ میدهد. در سراسر جهان حدود یک نفر از هر صد نفر را درگیر میکند. تشنجها میتوانند از ناحیهای مشخص از مغز آغاز شوند (صرع کانونی) یا از همان ابتدا در کل مغز گسترش یابند (صرع منتشر). بیشتر بیماران با دارو قابل کنترل هستند؛ اما در حدود یک نفر از هر سه بیمار، تشنجها با وجود آزمایش حداقل دو داروی مناسب ادامه مییابد. به این حالت صرع مقاوم به درمان گفته میشود. تشنجهای کنترلنشده میتوانند بر تفکر و حافظه اثر منفی بگذارند، خطر آسیب ایجاد کنند، زندگی اجتماعی را دشوار سازند و به از دست دادن شغل بینجامند؛ همچنین اگرچه نادر است، خطر مرگ ناگهانی و غیرمنتظره را به همراه دارند. در این حالت، برداشتن جراحی کانونی که تشنج از آن آغاز میشود یا کاهش اثر آن مطرح میگردد. شایعترین نوع جراحی، صرع لوب گیجگاهی است؛ در بیماران مناسب، با برداشتن این کانون در بخش قابل توجهی از بیماران تشنجها میتواند کاملاً متوقف شده یا بسیار کاهش یابد. هر چه بیماری زودتر از نظر جراحی ارزیابی شود، معمولاً نتایج بهتری حاصل میشود. پیش از جراحی، با ثبت طولانیمدت EEG ویدئویی، امآرآی مغز، روشهای مختلف تصویربرداری و آزمونهای حافظه-زبان، کانون تشنج بهدقت مشخص شده و حفظ نواحی مهم مغزی مانند گفتار و حرکت تضمین میشود. گزینهها شامل جراحیهای برداشتن کانون، جراحیهای محدودکننده گسترش تشنج و دستگاههای تحریک عصبی (نورومدولاسیون) است. در بیمار مناسب، جراحی میتواند بهبود چشمگیری در کیفیت زندگی ایجاد کند.
ترمور اسانسیل (ET) - تحریک عمقی مغز
ترمور اسانسیل (ET)، شایعترین اختلال حرکتی است و حدود ۱٪ جمعیت جهان را متأثر میکند (بالای ۶۵ سال ۴-۵٪). برخلاف پارکینسون با ترمور حرکتی (لرزش هنگام حرکت و در برابر وضعیت بدن) مشخص میشود؛ ترمور استراحت وجود ندارد. بهطور معمول بهشکل لرزش ریتمیک، ظریف و منظمی با فرکانس ۴-۱۲ هرتز در دستهای دوطرفه آغاز میشود. با گذر زمان میتواند به سر، تارهای صوتی (ترمور صوتی)، پاها، زبان و فک منتشر شود. اگرچه اتیولوژی بهطور کامل شناخته نشده، در ۵۰-۷۰٪ انتقال خانوادگی نشان میدهد (وراثت اتوزومال غالب)؛ از ژنهای مسئول میتوان به ETM1، ETM2، ETM3 اشاره کرد. در موارد اسپورادیک، سالمندی، اختلال مدار مخچهای و کاهش مهار گاباارژیک نقش دارند. ET بهطور معمول در دورهی نوجوانی یا جوانی آغاز میشود (اوج دوگانه: ۱۵-۲۵ سال، ۵۰-۷۰ سال)؛ آهستهپیشرونده است اما میتواند در عرض ۱۰-۲۰ سال به محدودیت عملکردی منجر شود. مصرف الکل ترمور را بهطور موقت کاهش میدهد (در ۵۰-۷۰٪ بیماران) که سرنخ تشخیصی است. استرس، کافئین و خستگی ترمور را تشدید میکنند. تشخیص افتراقی از پارکینسون حیاتی است: در ET ترمور استراحت وجود ندارد، رژیدیته وجود ندارد، برادیکینزی وجود ندارد، پاسخ به لوودوپا وجود ندارد. ET به انزوای اجتماعی، از دست دادن شغل و استرس روانی-اجتماعی منجر میشود (اختلال دستخط، دشواری خوردن و آشامیدن، از دست دادن مهارتهای ظریف حرکتی). درمان خط اول بتابلاکرها (پروپرانولول) یا پریمیدون است؛ در ۵۰٪ بیماران پاسخ نسبی گرفته میشود. در موارد ET مقاوم به دارو، شدید و مختلکنندهی عملکرد، VIM-DBS (هستهی بینابینی شکمی تالاموس - هدفگیری تالاموسی) استاندارد طلایی است و ترمور را بهمیزان ۸۰-۹۰٪ کاهش میدهد. DBS مؤثرترین روش در درمان ET است و کیفیت زندگی را بهشکل چشمگیری بهبود میبخشد.
دیستونی (تحریک عمقی مغز - GPi-DBS)
دیستونی یک اختلال حرکتی است که در آن، در نتیجه انقباضهای عضلانی که بدون اراده فرد و بهصورت مداوم یا گاهبهگاه بروز میکنند، بخشی از بدن بهشکل غیرطبیعی خم میشود، میچرخد یا در وضعیتی نامتعارف باقی میماند. یکی از اختلالات حرکتی شایع است. دیستونی بر اساس سن شروع، میزان درگیری بدن و علت آن به انواع مختلفی تقسیم میشود. برخی از دیستونیها زمینهی بیماری دیگری ندارند؛ اینها یا با استعداد ژنتیکی یا بدون علت مشخص بروز میکنند. بخشی از آنها نیز به علت دیگری ایجاد میشوند: ضربه به سر، کمبود اکسیژن، سکته، برخی بیماریهای ارثی (برای مثال بیماری ویلسون که به تجمع مس در بدن منجر میشود)، فلج مغزی یا برخی داروها (بهویژه داروهای ضدتهوع و داروهای بیماریهای روانپزشکی). دیستونی از اختلال در عملکرد نواحی مغزی تنظیمکننده حرکت ناشی میشود؛ انقباض همزمان عضلاتی که باید در جهت مخالف هم کار کنند، به حرکات و وضعیتهای غیرطبیعی منجر میشود. شایعترین نوع، دیستونیهایی است که تنها یک ناحیه از بدن را درگیر میکنند: گردن (تورتیکولی، چرخش غیرارادی گردن)، پلکها (بستهشدن غیرارادی)، فک و صورت، تارهای صوتی (خشونت صدا) و دست (بهویژه انقباضی که هنگام نوشتن بروز میکند). دیستونی منتشر که بخش بزرگی از بدن را درگیر میکند بیشتر در دوران کودکی دیده میشود. درمان بر اساس علت و نوع تغییر میکند: در دیستونیهایی که یک ناحیه را درگیر میکنند، تزریق توکسین بوتولینوم (بوتاکس) در عضلات مربوطه در بیشتر بیماران علائم را بهطور چشمگیری کاهش میدهد؛ در دیستونی منتشر روشی به نام تحریک عمقی مغز (DBS) در بیماران مناسب بهبود معناداری فراهم میکند. در برخی دیستونیهای دوران کودکی نیز دارویی به نام ال-دوپا فایدهی بسیار چشمگیری نشان میدهد.
نورالژی تریژمینال (درد عصب صورت)
نورالژی تریژمینال بیماری است که در نتیجه درگیری عصب بزرگ صورت (عصب تریژمینال) که حس صورت را منتقل میکند، در یک سمت صورت با حملات درد ناگهانی و بسیار شدید بروز میکند. کسانی که این درد را تجربه میکنند اغلب آن را مانند 'شوک الکتریکی' یا 'فرو رفتن چاقو' توصیف میکنند. حملات معمولاً چند ثانیه تا چند دقیقه طول میکشند و سپس فروکش میکنند؛ اما با محرکهای معمولی مانند لمس آرام صورت، غذا خوردن، صحبت کردن، مسواک زدن، شستن صورت یا باد سرد میتوانند دوباره تحریک شوند. بیماری بیشتر در سنین میانی تا بالا آغاز میشود و در زنان کمی شایعتر است. شایعترین علت آن فشار یک رگ بر عصب در نقطهای است که عصب از ساقه مغز خارج میشود و تحریک مداوم عصب با ضربان نبض. بهندرت علل دیگری مانند مولتیپل اسکلروزیس، توموری در این ناحیه یا ناهنجاریهای عروقی نیز میتوانند این درد را ایجاد کنند؛ به همین دلیل بهویژه در بیماران جوان علت زمینهای بررسی میشود. تشخیص بر اساس ویژگیهای دردی که بیمار توصیف میکند و معاینه است؛ MR مغز هم رگ فشاردهنده بر عصب و هم علل دیگر در صورت وجود را نشان میدهد. درمان معمولاً با دارو آغاز میشود؛ اگر دارو کافی نباشد یا عوارض جانبی مانع شوند، گزینههایی مانند جراحی و پرتودرمانی ارزیابی میشوند.
آناتومی
عقدههای قاعدهای و تالاموس نقشی حیاتی در کنترل حرکت ایفا میکنند.