Subduralhämatom

Blutung zwischen den Hirnhäuten

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Dr. Özgür Akşan

Gehirn- und Nervenchirurgie

1Überblick

Schnelle und verständliche Informationen für Patientinnen und Patienten

Was ist die Erkrankung?

Ein Subduralhämatom (SDH) ist eine Blutansammlung im Subduralraum zwischen der Dura mater und der Arachnoidea. Es macht 10–20 % aller traumatischen intrakraniellen Hämatome aus und tritt besonders in der älteren Bevölkerung häufig auf. Subduralhämatome werden nach ihrem zeitlichen Verlauf in akut (0–3 Tage), subakut (3–21 Tage) und chronisch (>21 Tage) eingeteilt. Die Blutungsquelle ist meist ein Riss der kortikalen Venen (Brückenvenen) an ihren Einmündungsstellen in die Dura, eine Blutung aus kortikalen Kontusionsbereichen oder – selten – eine Lazeration kortikaler Arterien. Bei älteren Menschen mit Hirnatrophie sind die Brückenvenen gespannt und brüchig, sodass bereits ein minimales Trauma zu einem SDH führen kann. Personen unter gerinnungshemmender (Antikoagulation) oder thrombozytenhemmender Therapie (Antiplättchen) tragen ein hohes Risiko.

Ein akutes Subduralhämatom (aSDH) entwickelt sich meist nach einem schweren Kopftrauma und verläuft mit hoher Sterblichkeit (40–60 %). Ein aSDH tritt häufig zusammen mit einer begleitenden Hirnkontusion, einer diffusen axonalen Schädigung und einem Hirnödem auf, weshalb die Prognose in der Regel ungünstig ist. Der häufigste Mechanismus sind Beschleunigungs-Verzögerungs-Verletzungen (Verkehrsunfälle, Sturz aus großer Höhe), ein direkter Schlag oder ein penetrierendes Trauma. Es kann sich zwischen der basalen Dura und dem Schläfenlappen, an der Konvexität oder im interhemisphärischen Spalt lokalisieren. Ein massives aSDH führt rasch zu einer Mittellinienverlagerung, zu einer unkalen Herniation (Pupillenerweiterung, kontralaterale Hemiplegie, Bewusstseinsverlust) oder zu einer zentralen Herniation (beidseitige Dezerebration, Koma, Tod).

Ein chronisches Subduralhämatom (cSDH) tritt meist nach einem geringfügigen oder nicht erinnerten Trauma bei älteren Menschen und bei Personen unter Antikoagulation auf. Das Durchschnittsalter liegt bei 60–70 Jahren. Die anfängliche kleine Blutung organisiert sich mit der Zeit, und um das Hämatom bildet sich eine neu gefäßversorgte Kapsel (Hämatommembran). Aus dieser Kapsel kommt es zu wiederholten Mikroblutungen, und das Hämatom wächst langsam (über Wochen bis Monate). Ein beidseitiges cSDH tritt bei 15–25 % der Betroffenen auf. Risikofaktoren: fortgeschrittenes Alter, Hirnatrophie (Alkoholismus, Demenz, Hydrozephalus-Shunt), Einnahme von Antikoagulanzien/Antiplättchen, Epilepsie (Traumarisiko), Hämodialyse, Koagulopathie, chronische Lebererkrankung.

Ein subakutes Subduralhämatom (subakutes SDH) ist eine Übergangsform zwischen akut und chronisch. Das Hämatom beginnt sich zu organisieren, hat sich aber noch nicht vollständig gekapselt. Die klinische Präsentation variiert zwischen dem akuten und dem chronischen SDH. Manchmal kann ein anfangs kleines aSDH mit der Zeit größer werden und in eine subakute oder chronische Form übergehen.

Passendes Bild

Subdural hematom — kafatası ile beyin arasında hilal (kresent) şeklinde kan koleksiyonu, beyin kitle etkisiyle itilmiş; özgün tıbbi atlas tarzı anatomik illüstrasyon

Symptome

Kopfschmerzen

Verwirrtheit und Bewusstseinsveränderung

Hemiparese

Gangstörung

Sprechstörung

Krampfanfälle

Diagnoseverfahren

Die kraniale CT ist die erste Wahl zur Diagnose eines Subduralhämatoms. Das charakteristische CT-Bild ist eine „halbmond-“ (crescent-) bzw. sichelförmige Ansammlung, die der Konvexität folgt und hyperdens (akut), isodens (subakut) oder hypodens (chronisch) ist. Ein aSDH überschreitet die Nähte (die Dura haftet locker am Knochenperiost) und zeigt eine breite Ausdehnung; dieses Merkmal unterscheidet es vom Epiduralhämatom (überschreitet die Nähte nicht). Die Mittellinienverlagerung (midline shift) ist häufig größer als die Hämatomdicke, da das begleitende Hirnödem und die Kontusion den Masseneffekt verstärken. Zeichen einer subfalzinen Herniation (Herniation des Gyrus cinguli), einer unkalen oder einer tonsillären Herniation werden beurteilt.

Ein akutes SDH stellt sich im CT hyperdens (weiß) dar (frisches Blut 60–80 Hounsfield-Einheiten). In der subakuten Phase (3–21 Tage) kann das Hämatom isodens zum Hirngewebe sein (durch den Abbau des Hämoglobins); in diesem Fall bereitet ein „verborgenes“ bzw. „missing“ SDH diagnostische Schwierigkeiten – indirekte Zeichen wie das Verstreichen der Sulci, eine Ventrikelasymmetrie und das Verschwinden der Mark-Rinden-Grenze sind wichtig. In der kontrastverstärkten CT hilft die Kontrastaufnahme der Hämatommembran bei der Diagnose eines isodensen SDH. Ein chronisches SDH (>21 Tage) stellt sich hypodens (schwarz, 20–30 HE) dar, kann aber bei wiederholten Mikroblutungen darin von gemischter Dichte sein (hyperdense Septen oder Schichten). Septierungen und Membranen zeigen die Kapselbildung an.

Die MRT ist besonders wertvoll, um ein isodenses SDH zu erkennen oder das Alter eines chronischen SDH zu bestimmen. Das Signal des Hämatoms verändert sich mit der Zeit: hyperakut T1-isointens/T2-hyperintens, akut T1-isointens/T2-hypointens, subakut T1 und T2 hyperintens, chronisch T1 und T2 hypointens oder isodens zum Liquor. Die FLAIR-Sequenz grenzt ein chronisches SDH (hyperintens) vom Liquor (hypointens) ab. Gradientenecho- oder SWI-Sequenzen zeigen Mikroblutungen innerhalb des Hämatoms. Die kontrastverstärkte MRT stellt die Hämatommembran (innere und äußere Membran) dar. Eine MR-Venographie kann durchgeführt werden, um eine zerebrale venöse Sinusthrombose (selten Ursache eines SDH) auszuschließen.

Behandlungsverfahren

Die Behandlung eines akuten Subduralhämatoms erfordert einen neurochirurgischen Notfalleingriff. Operationsindikationen: Hämatomdicke >10 mm, Mittellinienverlagerung >5 mm, Wert der Glasgow-Koma-Skala (GCS) <9 oder Abfall um 2 Punkte, Anisokorie der Pupillen, fortschreitende neurologische Verschlechterung, intrakranieller Druck (ICP) >20 mmHg. Der Eingriff erfolgt als dekompressive Kraniotomie mit Entleerung des Hämatoms. Über eine große Kraniotomie (meist frontotemporo-parietal) wird die Dura eröffnet, die subduralen Blutgerinnsel werden entleert, der Subduralraum wird durch Spülung gereinigt und die Blutungsquellen (kortikale Lazerationen, Brückenvenen) werden kontrolliert. Wegen des begleitenden Hirnödems und der Kontusion kann eine dekompressive Kraniektomie (der Knochendeckel wird vorübergehend entfernt) durchgeführt werden; dies ist besonders bei massivem Ödem und Herniationsgefahr lebensrettend. Der Knochendeckel wird 6–12 Wochen später durch eine Kranioplastik wieder eingesetzt.

Bei einem kleinen aSDH (<10 mm, Mittellinienverlagerung <5 mm) und neurologisch stabilen Personen (GCS 13–15) können eine konservative Behandlung und eine engmaschige Überwachung erfolgen. Konservative Behandlung: neurologische Intensivüberwachung, wiederholte neurologische Untersuchung, ICP-Überwachung, osmotische Therapie (Mannitol, hypertone Kochsalzlösung), Kopfhochlagerung, Sedierung, Hyperventilation (vorübergehend), Kontroll-CT nach 6–12 Stunden. Eine gerinnungshemmende oder thrombozytenhemmende Therapie wird sofort abgesetzt und antagonisiert (PPSB, FFP, Vitamin K, Tranexamsäure). Bei Progression oder klinischer Verschlechterung wird notfallmäßig operiert. Postoperativ sind erhöhter ICP, Krampfanfälle, Infektion und Rezidiv mögliche Komplikationen. Die Sterblichkeit korreliert mit dem Alter, dem GCS-Wert und der Schwere der begleitenden Hirnschädigung.

Die Behandlung eines chronischen Subduralhämatoms besteht in der Drainage über eine Bohrlochtrepanation (Trepanation). Es werden 1–2 Bohrlöcher (Öffnungen von 2–3 cm Durchmesser) angelegt, die Dura inzidiert, die äußere Membran eröffnet und das Hämatom entleert (durch Aspiration und Spülung). Ein subduraler Drainagekatheter kann 24–48 Stunden belassen werden. Alternativ werden eine Twist-Drill-Kraniostomie (kleinere Öffnungen, unter örtlicher Betäubung möglich) oder eine Kraniotomie (zur Exzision breiter Membranen oder verkalkter Hämatome) angewandt. Die Erfolgsrate liegt bei 70–90 %, das Rezidivrisiko (erneute Bildung) jedoch bei 10–30 %. Risikofaktoren für ein Rezidiv: beidseitiges SDH, Septierungen im Hämatom, Koagulopathie, Fortführung der Antikoagulation, postoperative Pneumozephalie (Lufteintritt in den Subduralraum).

Behandlung des Rezidivs: erneute Bohrlochdrainage, Embolisation der A. meningea media (eine neue Technik, die durch Unterbrechung der Gefäßversorgung der Hämatommembran deren Verkleinerung bewirkt, als Alternative zur Operation oder adjuvant), subdural-peritonealer Shunt oder Membranexzision über eine Kraniotomie. Einige Studien haben gezeigt, dass die Embolisation der A. meningea media das Rezidivrisiko von 30 % auf 5 % senkt. Medikamentöse Behandlung: Wirkstoffe wie Dexamethason oder Atorvastatin haben in einigen kleinen Studien einen Nutzen gezeigt, ihre routinemäßige Anwendung wird jedoch nicht empfohlen. Zur Antikoagulation kann nach 4–6 Wochen (nach CT-Kontrolle) zurückgekehrt werden. Bei älteren Personen sollte bei fortschreitender Demenz, Gangataxie und Inkontinenz (ähnlich der Hakim-Trias) an ein cSDH gedacht werden – mit der Behandlung ist eine dramatische Besserung möglich.

Bohrlochdrainage

Kraniotomie

Überwachung und Beobachtung

Absetzen der Antikoagulation

Redaktionelle Hinweise

Häufig gestellte Fragen zu Subduralhämatom

Q1.Warum tritt ein chronisches Subduralhämatom bei älteren Menschen häufig auf?▼

Bei älteren Menschen sind die Brückenvenen aufgrund der Hirnatrophie gespannt und brüchig, sodass bereits ein minimales Trauma zu einem Riss führt. Die Einnahme von Antikoagulanzien/Antiplättchen erhöht das Risiko. Manchmal können sogar nicht erinnerte kleine Traumata ein chronisches Subduralhämatom verursachen. Alkoholkonsum, Demenz und Hämodialyse sind zusätzliche Risikofaktoren.

Q2.Heilt ein chronisches Subduralhämatom ohne Operation aus?▼

Kleine, beschwerdefreie Hämatome können sich spontan zurückbilden (10–20 %). Symptomatische (Kopfschmerzen, Verwirrtheit, Hemiparese) oder einen Masseneffekt verursachende Hämatome werden jedoch mit einer Bohrlochdrainage behandelt. Der Eingriff ist einfach, sicher und sehr wirksam (Erfolg 70–90 %). Eine Vollnarkose ist nicht erforderlich, er kann unter örtlicher Betäubung durchgeführt werden.

Q3.Wie hoch ist das Rezidivrisiko eines Subduralhämatoms?▼

Nach einer Bohrlochdrainage liegt das Rezidivrisiko bei 10–30 %. Risikofaktoren: beidseitiges SDH, Septierungen, Koagulopathie, Einnahme von Antikoagulanzien, postoperative Pneumozephalie. Bei einem Rezidiv werden eine erneute Bohrlochdrainage, eine Embolisation der A. meningea media oder eine Kraniotomie durchgeführt. Die Embolisation der A. meningea media ist eine neue Technik und senkt das Rezidivrisiko auf 5 %.

Q4.Wie ist die Prognose eines akuten Subduralhämatoms?▼

Die Sterblichkeit eines akuten SDH ist mit 40–60 % hoch, da meist eine schwere Hirnschädigung (Kontusion, diffuse axonale Schädigung) begleitend vorliegt. Die Prognose korreliert mit der Glasgow-Koma-Skala, dem Alter und der Hämatomgröße. Bei Personen bei Bewusstsein (GCS 13–15) ist die Prognose besser. Im Vergleich zum chronischen SDH ist die Prognose deutlich ungünstiger.

Q5.Was ist der Unterschied zwischen einem Subduralhämatom und einem Epiduralhämatom?▼

Ein Subduralhämatom liegt zwischen Dura und Arachnoidea, ein Epiduralhämatom zwischen Schädelknochen und Dura. Das SDH ist halbmondförmig und überschreitet die Nähte; das EDH ist bikonvex und überschreitet die Nähte nicht. Das SDH ist meist venösen Ursprungs und entwickelt sich langsam; das EDH ist arteriell und entwickelt sich rasch. Die Prognose eines akuten SDH ist schlechter als die eines EDH, da eine Hirnschädigung begleitend vorliegt. Das chronische SDH tritt häufig bei älteren Menschen auf, das EDH häufig bei jungen Erwachsenen.

Kaynaklar

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