Hirnblutung

Blutung im Gehirn

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Dr. Özgür Akşan

Gehirn- und Nervenchirurgie

1Überblick

Schnelle und verständliche Informationen für Patientinnen und Patienten

Was ist die Erkrankung?

Die intrazerebrale Blutung (ICH) ist definiert als eine spontane oder traumatische Blutung in das Hirnparenchym und macht 10–15 % aller Schlaganfälle aus. Spontane ICH werden in primäre (bei zugrunde liegenden Gefäßerkrankungen wie Hypertonie oder zerebraler Amyloidangiopathie, 85 %) oder sekundäre (bei fassbaren Ursachen wie AVM, Aneurysma, Tumor, Koagulopathie oder Vaskulitis, 15 %) eingeteilt. Die intrazerebrale Blutung ist ein neurologischer Notfall mit hoher Mortalität (40–50 % innerhalb der ersten 30 Tage) und Morbidität. Die hypertensive ICH findet sich am häufigsten in den Basalganglien (50 %, besonders im Putamen), im Thalamus (15 %), in der Pons (10 %), im Kleinhirn (10 %) und in der subkortikalen weißen Substanz (10 %).

Blutungsvolumen und Lokalisation sind die wichtigsten Prognosefaktoren. Der ICH-Score (Glasgow Coma Scale, Hämatomvolumen, Vorliegen einer intraventrikulären Blutung, infratentorielle Lokalisation, Alter >80) schätzt das Mortalitätsrisiko ab. Eine frühe Hämatomausdehnung (innerhalb der ersten 3 Stunden) tritt bei 30–40 % der Patienten auf und ist mit einer schlechten Prognose verbunden. Das „Spot Sign“ (Kontrastmittelextravasation in der CT-Angiografie) ist prädiktiv für eine Hämatomausdehnung. Ein perihämatomales Ödem entwickelt sich mit der Zeit und verstärkt den Raumforderungseffekt. Eine intraventrikuläre Blutung (IVH) besteht bei 40–50 % der Patienten begleitend und birgt das Risiko eines Hydrozephalus.

Risikofaktoren: unkontrollierte Hypertonie (der wichtigste Risikofaktor, bei 50–60 % der Patienten), höheres Alter, Einnahme von Antikoagulanzien (Warfarin, neue orale Antikoagulanzien – NOAK, Heparin), Thrombozytenaggregationshemmung (Acetylsalicylsäure, Clopidogrel), zerebrale Amyloidangiopathie (besonders lobäre Blutungen bei älteren Menschen), Alkoholmissbrauch, Kokain-/Amphetaminkonsum und thrombolytische Therapie (hämorrhagische Transformation nach tPA). Die zerebrale Amyloidangiopathie ist bei älteren Menschen durch wiederkehrende lobäre Blutungen und Mikroblutungen (Microbleeds) gekennzeichnet; in SWI-MRT-Sequenzen zeigen sich multiple hypointense Herde.

Blutungsmechanismus: Bei der hypertensiven ICH entwickeln sich infolge chronischer Hypertonie eine Lipohyalinose und Charcot-Bouchard-Mikroaneurysmen in den penetrierenden Arterien, und durch deren Ruptur entsteht die ICH. Die anfängliche kleine Blutung breitet sich rasch aus (Avalanche-Effekt) und erreicht innerhalb von Stunden ihre maximale Größe. Der Raumforderungseffekt und das periphere Ödem können zu einer Mittellinienverlagerung, einer Herniation und über einen kardiorespiratorischen Kollaps zum Tod führen.

Symptome

Plötzliche starke Kopfschmerzen

Übelkeit und Erbrechen

Fokale neurologische Ausfälle

Bewusstseinsveränderung

Krampfanfälle

Koma

Diagnoseverfahren

Eine dringende Neurobildgebung ist unerlässlich. Die native (kontrastmittelfreie) kraniale CT ist das erste Verfahren der Wahl und stellt die ICH rasch dar (akutes Hämatom hyperdens, meist rund oder oval konfiguriert). In der CT wird das Hämatomvolumen mit der ABC/2-Formel berechnet (A: Längsachse im größten Schnittbild, B: Querachse, C: Anzahl der Schichten × Schichtdicke). Beurteilt werden intraventrikuläre Blutung, Hydrozephalus, Mittellinienverlagerung und Herniationszeichen. Die CT-Angiografie (CTA) zeigt das Vorliegen eines „Spot Sign“ (Prädiktor für aktive Extravasation und Hämatomausdehnung) und wird durchgeführt, um die zugrunde liegende Gefäßpathologie (Aneurysma, AVM) zu beurteilen.

Das MRT ist wertvoll, um das Alter des Hämatoms zu bestimmen und zugrunde liegende Läsionen (Tumor, Kavernom, venöse Thrombose) zu erkennen. Das Hämatomsignal verändert sich im zeitlichen Verlauf: hyperakut (<24 Stunden) T1 isointens/T2 hyperintens, akut (1–3 Tage) T1 isointens/T2 hypointens (Desoxyhämoglobin), früh subakut (3–7 Tage) T1 hyperintens/T2 hypointens (Methämoglobin), spät subakut (>7 Tage) T1 und T2 hyperintens, chronisch (>14 Tage) T1 und T2 variabel/Hämosiderinring. Gradientenecho-(GRE-) oder suszeptibilitätsgewichtete (SWI-)Sequenzen stellen Mikroblutungen dar; multiple lobäre Mikroblutungen weisen auf eine zerebrale Amyloidangiopathie, tiefe Mikroblutungen auf eine hypertensive Vaskulopathie hin.

Gerinnungsparameter (PT/INR, aPTT, Thrombozytenzahl), ein Drogenscreening (besonders bei jungen Patienten), Blutbild, Elektrolyte sowie Nieren- und Leberfunktionstests werden durchgeführt. Liegt keine bekannte Koagulopathie vor, sollte bei jungen Patienten (<45 Jahre) oder bei atypischer Lokalisation zur Abklärung sekundärer Ursachen eine DSA erwogen werden. Bei wiederkehrenden lobären Blutungen können eine Amyloid-PET-Bildgebung oder genetische Tests durchgeführt werden.

Behandlungsverfahren

Das Management der Akutphase beginnt mit der ABC-Stabilisierung (Atemweg, Beatmung, Kreislauf). Bei Patienten mit einer Glasgow Coma Scale <8 ist zur Sicherung der Atemwege eine Intubation erforderlich. Das Blutdruckmanagement ist entscheidend: Die Studien INTERACT2 und ATACH-II haben gezeigt, dass eine Senkung des systolischen Blutdrucks unter 140 mmHg sicher ist, wobei der Nutzen einer aggressiven Senkung umstritten ist. Zielwert des systolischen Blutdrucks: 140–160 mmHg, mittlerer arterieller Druck >65 mmHg (zur Aufrechterhaltung des zerebralen Perfusionsdrucks). Intravenös werden Labetalol, Nicardipin oder Clonidin eingesetzt.

Die Korrektur einer Koagulopathie ist dringlich: Bei Warfarin-assoziierter ICH Prothrombinkomplex-Konzentrat (PCC) und Vitamin K, bei verlängerter aPTT gefrorenes Frischplasma (FFP), bei Thrombozytopenie (<100.000) Thrombozytentransfusion. Als spezifische Antidote werden Idarucizumab für Dabigatran und Andexanet alfa für Rivaroxaban/Apixaban verwendet. Bei ICH infolge einer Thrombozytenaggregationshemmung wird der routinemäßige Einsatz einer Thrombozytentransfusion nicht empfohlen (PATCH-Studie). Management des intrakraniellen Drucks (ICP): Kopfhochlagerung um 30 Grad, osmotische Therapie (Mannitol 0,25–1 g/kg oder 3 % hypertone Kochsalzlösung), Hyperventilation (vorübergehend, PaCO2: 30–35 mmHg), Sedierung und Hypothermie (in refraktären Fällen). Ein ICP-Monitoring wird bei Patienten mit einer GCS <8 oder klinischer Verschlechterung durchgeführt. Eine Anfallsprophylaxe wird nicht routinemäßig empfohlen; bei einem klinischen Anfall oder bei elektrischer Anfallsaktivität im EEG wird jedoch eine antiepileptische Behandlung begonnen.

Chirurgische Indikationen: Kleinhirnblutungen >3 cm oder mit Hirnstammkompression erfordern eine dringende chirurgische Dekompression (Klasse-I-Empfehlung). Chirurgische Indikationen für supratentorielle Blutungen: lobäres Hämatom >30 mL, klinische Verschlechterung oder GCS-Abfall, Mittellinienverlagerung >5 mm, Raumforderungseffekt und Herniation. Chirurgische Verfahren: offene chirurgische Hämatomentleerung über eine Kraniotomie (große oberflächliche Hämatome), minimalinvasive stereotaktische Aspiration + Infusion eines Thrombolytikums (z. B. rtPA), endoskopische Hämatomentleerung. Die STICH-Studien haben keine Überlegenheit einer frühen routinemäßigen Operation gegenüber der medikamentösen Behandlung gezeigt, bei ausgewählten Patienten (besonders bei lobären, oberflächlichen Hämatomen) kann sie jedoch von Nutzen sein. Bei tief gelegenen Hämatomen (Basalganglien, Thalamus) wird eine Operation in der Regel nicht empfohlen, da die chirurgische Morbidität hoch ist.

Bei intraventrikulärer Blutung und Hydrozephalus wird eine externe Ventrikeldrainage (EVD) angelegt. Die intraventrikuläre Gabe eines Thrombolytikums (rtPA) hat in der CLEAR-III-Studie keinen Mortalitätsvorteil gezeigt, kann jedoch die funktionellen Ergebnisse verbessern. Neurointensivmedizinisches Management: Blutzuckerkontrolle (Zielwert 140–180 mg/dL), Fiebermanagement (Normothermie), Prophylaxe von Aspirationspneumonie und tiefer Venenthrombose (pneumatische Kompressionsgeräte, in der Sekundärprävention niedrig dosiertes Heparin nach 48 Stunden), Ernährungsunterstützung. Frühe Rehabilitation und Mobilisierung verbessern die funktionelle Erholung.

Notfallmäßige chirurgische Hämatomentleerung

Kraniotomie

Medikamentöse unterstützende Behandlung

Rehabilitation

Häufig gestellte Fragen zu Hirnblutung

Q1.Verursacht Bluthochdruck eine Hirnblutung?▼

Ja, unkontrollierter Bluthochdruck ist die wichtigste Ursache einer Hirnblutung (50–60 % der Fälle). Chronischer Bluthochdruck schädigt die kleinen Gefäße im Gehirn (Lipohyalinose) und führt zu Mikroaneurysmen. Diese Gefäße reißen mit der Zeit und verursachen eine Blutung. Die Blutdruckkontrolle ist von entscheidender Bedeutung, um eine Hirnblutung zu verhindern.

Q2.Was wird bei einer Hirnblutung bei einem Patienten unter Antikoagulanzien getan?▼

Die dringende Korrektur der Koagulopathie ist lebensrettend. Für Warfarin wird Prothrombinkomplex-Konzentrat (PCC) + Vitamin K gegeben, für Dabigatran Idarucizumab, für Rivaroxaban/Apixaban Andexanet alfa. Bei niedrigen Thrombozyten wird eine Transfusion durchgeführt. Nachdem die Blutung unter Kontrolle gebracht wurde, wird der Zeitpunkt für die Wiederaufnahme der Antikoagulation (in der Regel 4–6 Wochen) beurteilt.

Q3.Ist bei einer Hirnblutung eine Operation zwingend erforderlich?▼

Nein, kleine Blutungen (<30 mL, Mittellinienverlagerung <5 mm) werden medikamentös überwacht. Bei Kleinhirnblutungen >3 cm oder mit Hirnstammkompression ist eine dringende Operation zwingend erforderlich. Bei supratentoriellen Blutungen >30 mL, mit Raumforderungseffekt oder klinischer Verschlechterung wird eine Operation erwogen. Tief gelegene Blutungen werden in der Regel nicht operiert.

Q4.Was ist eine zerebrale Amyloidangiopathie?▼

Es handelt sich um eine Erkrankung, die bei älteren Menschen durch die Ablagerung von Amyloidprotein in den Hirngefäßen entsteht. Sie verursacht wiederkehrende lobäre (an der Hirnoberfläche gelegene) Blutungen. Im MRT zeigen sich multiple Mikroblutungen (Microbleeds). Der Unterschied zu hypertensiven Blutungen sind die lobäre Lokalisation und die Mikroblutungen. Die Behandlung besteht in der Blutdruckkontrolle und im Verzicht auf Antikoagulanzien/Thrombozytenaggregationshemmer.

Q5.Ist nach einer Hirnblutung eine vollständige Erholung möglich?▼

Bei kleinen Blutungen und gutem neurologischem Zustand (GCS 13–15) ist eine vollständige Erholung möglich. Große Blutungen, tiefe Lokalisation, höheres Alter und ein schlechter Ausgangszustand (GCS <8) sind jedoch Zeichen einer schlechten Prognose. Eine frühe und intensive Rehabilitation verbessert die funktionelle Erholung. Durchschnittlich können 40 % der Patienten selbstständig leben, 40 % bleiben pflegebedürftig, 20 % versterben.

Kaynaklar

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