جراحة الأعصاب الوظيفية
العلاجات الجراحية لاضطرابات الحركة مثل الشلل الرعاشي والصرع والارتجاج
نظرة عامة
جراحة الأعصاب الوظيفية تتعامل مع العلاج الجراحي لاضطرابات الحركة والصرع.
Alfabetik Filtre:
المقالات ذات الصلة
مرض باركنسون (التحفيز العميق للدماغ - DBS)
مرض باركنسون مرض عصبي تنكّسي مزمن يتميّز بالفقدان التدريجي للخلايا العصبية الدوبامينية (خلايا الدماغ المنتجة للدوبامين) الموجودة في منطقة المادة السوداء في الدماغ. يخلّ نقص الدوبامين بالتحكم الحركي للعقد القاعدية ويُنتِج ثلاثية باركنسون الكلاسيكية: الرعاش (رعاش الراحة)، والصلابة (تصلّب العضلات)، وبطء الحركة (تباطؤ الحركات). يبدأ المرض عادةً بين سن 55 و65، ويُشاهَد لدى الرجال بمعدل 1.5 مرة أكثر من النساء. ورغم أن السبب غير معروف تماماً، فإن للعوامل الوراثية (10-15% عائلية) والسموم البيئية (المبيدات، المعادن الثقيلة) والشيخوخة والإجهاد التأكسدي دوراً. وقد تُشاهَد في المرحلة المبكرة أعراض غير حركية (فقدان الشم، اضطراب نوم حركة العين السريعة، الإمساك، الاكتئاب)؛ وتبدأ هذه المرحلة البادرية قبل الأعراض الحركية بسنوات. وتبدأ الأعراض الحركية نموذجياً في جانب واحد وتنتشر إلى الجانب الآخر خلال سنوات. وفي المرحلة المتقدمة قد يتطور عدم الثبات الوضعي (اضطراب التوازن) ونوبات التجمّد وصعوبة البلع والتدهور المعرفي (الخرف). ويشكّل الليفودوبا وناهضات الدوبامين أساس العلاج؛ لكن بعد 5-10 سنوات تظهر مضاعفات حركية (تلاشي المفعول، خلل الحركة). وفي هذه المرحلة يصحّح التحفيز العميق للدماغ (DBS) التقلبات الحركية بتقليل آثار الأدوية الجانبية ويحسّن جودة الحياة بشكل كبير. ويُجرى التحفيز العميق للدماغ بزرع قطب في هدف النواة تحت المهادية (STN) أو الكرة الشاحبة الداخلية (GPi)، ويحسّن الأعراض الحركية لباركنسون بنسبة 40-60%. ويحسّن التشخيص المبكر ونهج العلاج متعدد التخصصات (طب الأعصاب، جراحة الأعصاب، العلاج الطبيعي، علاج النطق) وتثقيف المريض التوقعات.
الصرع (جراحة الصرع المقاوم للأدوية)
الصرع مرض دماغي يتميّز بنوبات متكرّرة تنجم عن تفريغ كهربائي مفاجئ ومفرط لخلايا الدماغ العصبية. يصيب نحو شخص من كل مئة شخص حول العالم. قد تبدأ النوبات من منطقة معيّنة في الدماغ (صرع بؤري) أو تنتشر منذ البداية إلى عموم الدماغ (صرع معمّم). يمكن السيطرة على معظم المرضى بالأدوية؛ لكن لدى نحو واحد من كل ثلاثة مرضى تستمر النوبات رغم تجربة دوائين مناسبين على الأقل. وهذا ما يُسمى الصرع المقاوم للأدوية. النوبات غير المسيطر عليها قد تؤثر سلبًا على التفكير والذاكرة، وتزيد خطر الإصابات، وتصعّب الحياة الاجتماعية وتؤدي إلى فقدان العمل؛ كما تحمل خطر الموت المفاجئ غير المتوقّع وإن كان نادرًا. في هذه الحالة يُطرح استئصال البؤرة التي تبدأ منها النوبة جراحيًا أو تقليل تأثيرها. أكثر الأنواع خضوعًا للجراحة هو صرع الفص الصدغي؛ وباستئصال هذه البؤرة لدى المرضى المناسبين قد تتوقف النوبات تمامًا أو تقل كثيرًا لدى جزء كبير منهم. وكلما جرى تقييم المرض جراحيًا مبكرًا كانت النتائج أفضل عادةً. قبل العملية تُحدّد بؤرة النوبة بدقة عبر تسجيل EEG المرئي طويل الأمد، والتصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ، وأساليب تصوير متنوعة، واختبارات الذاكرة واللغة، ويُضمَن الحفاظ على المناطق الدماغية المهمة مثل النطق والحركة. تشمل الخيارات عمليات استئصال البؤرة، وعمليات تحدّ من انتشار النوبات، وأجهزة التحفيز العصبي (التعديل العصبي). لدى المريض المناسب يمكن للجراحة أن تحقق تحسّنًا ملحوظًا في جودة الحياة.
الرعاش مجهول السبب (ET) - التحفيز العميق للدماغ
الرعاش مجهول السبب (ET) هو أكثر اضطرابات الحركة شيوعًا، ويُصيب نحو 1% من سكان العالم (4-5% فوق سن 65). وخلافًا لداء باركنسون، يتميّز برعاش الفعل (رجفة أثناء الحركة وضد الوضعية)؛ ولا يوجد رعاش راحة. ويبدأ عادةً على هيئة رجفة إيقاعية دقيقة منتظمة في اليدين على الجانبين بتردّد 4-12 Hz. وقد ينتشر مع الوقت إلى الرأس والحبال الصوتية (رعاش صوتي) والساقين واللسان والذقن. ورغم أن السبب غير معروف تمامًا، فإنه يُظهر انتقالًا عائليًا في 50-70% من الحالات (وراثة جسدية سائدة)؛ ومن الجينات المسؤولة ETM1 وETM2 وETM3. وفي الحالات المتفرّقة يلعب التقدّم في السنّ واختلال الدارة المخيخية ونقص التثبيط الغاباإرجي دورًا. يبدأ الرعاش مجهول السبب عادةً في مرحلة المراهقة أو الشباب (ذروة مزدوجة: 15-25 سنة، 50-70 سنة)؛ وهو بطيء التقدّم لكنه قد يؤدي إلى قيود وظيفية خلال 10-20 سنة. ويقلّل تناول الكحول الرعاشَ مؤقتًا (لدى 50-70% من المرضى) وهو دليل تشخيصي. ويشتدّ الرعاش مع التوتر والكافيين والإرهاق. والتمييز عن داء باركنسون بالغ الأهمية: في الرعاش مجهول السبب لا يوجد رعاش راحة، ولا صمل، ولا بطء حركة، ولا استجابة لليفودوبا. ويؤدي الرعاش مجهول السبب إلى العزلة الاجتماعية وفقدان المهنة والضغط النفسي-الاجتماعي (اضطراب خط اليد، صعوبة الأكل والشرب، فقدان المهارات الحركية الدقيقة). العلاج الأول حاصرات بيتا (بروبرانولول) أو بريميدون؛ وتُحصَّل استجابة جزئية لدى 50% من المرضى. وفي حالات الرعاش المقاوم للدواء والشديد والمعيق للوظيفة، يكون تحفيز النواة البطنية المتوسطة للمهاد (VIM-DBS - الاستهداف المهادي) هو المعيار الذهبي، ويقلّل الرعاش بنسبة 80-90%. والتحفيز العميق للدماغ أكثر الطرق فعالية في علاج الرعاش مجهول السبب ويحسّن جودة الحياة تحسّنًا كبيرًا.
خلل التوتّر العضلي (التحفيز العميق للدماغ - GPi-DBS)
خلل التوتّر العضلي اضطراب حركي يتميّز بانحناء جزء من الجسم بشكل غير طبيعي أو التوائه أو بقائه في وضعية غريبة نتيجة تقلّصات عضلية تحدث خارج إرادة الشخص، بشكل مستمرّ أو متقطّع. وهو أحد اضطرابات الحركة الشائعة. يُصنَّف خلل التوتّر إلى أنواع مختلفة حسب سنّ البدء ومقدار ما يصيبه من الجسم والسبب. بعض أنواع خلل التوتّر لا يكمن تحتها مرض آخر معيّن؛ فتظهر إما بسبب استعداد وراثي أو دون سبب معروف. وبعضها يتطوّر تبعًا لسبب آخر: رضّ الرأس، نقص الأكسجين، السكتة الدماغية، بعض الأمراض الوراثية (مثل مرض ويلسون الذي يؤدي إلى تراكم النحاس في الجسم)، الشلل الدماغي، أو بعض الأدوية (خاصة أدوية الغثيان والأمراض النفسية). ينشأ خلل التوتّر من خلل في عمل مناطق الدماغ المنظّمة للحركة؛ فتقلّص العضلات التي يُفترض أن تعمل بشكل متضادّ في آن واحد يؤدي إلى حركات ووضعيات غير طبيعية. أكثر الأنواع شيوعًا خلل التوتّر الذي يصيب منطقة واحدة من الجسم: الرقبة (الصعر، الدوران اللاإرادي للرقبة)، الجفون (الإغلاق اللاإرادي)، الذقن-الوجه، الأحبال الصوتية (بحّة الصوت)، واليد (تقلّص يظهر خصوصًا عند الكتابة). أما خلل التوتّر المعمّم الذي يصيب جزءًا كبيرًا من الجسم فيُشاهَد أكثر في مرحلة الطفولة. يختلف العلاج حسب السبب والنوع: في خلل التوتّر الذي يصيب منطقة واحدة تقلّل حقن ذيفان البوتولينوم (البوتوكس) في العضلات المعنية الأعراض بوضوح لدى معظم المرضى؛ أما في خلل التوتّر المعمّم فيوفّر التحفيز العميق للدماغ (DBS) تحسّنًا ذا معنى لدى المرضى المناسبين. وفي بعض أنواع خلل توتّر الطفولة يُظهر دواء يُسمى L-dopa فائدة واضحة جدًا.
ألم العصب الثلاثي التوائم (ألم عصب الوجه)
ألم العصب الثلاثي التوائم مرضٌ يتظاهر بنوبات ألم مفاجئة وشديدة جداً في أحد جانبي الوجه، ناجم عن تأثر العصب الكبير المسؤول عن حسّ الوجه (العصب الثلاثي التوائم). وكثيراً ما يصف مَن يعانونه بأنه أشبه بـ«صعقة كهربائية» أو «طعنة سكين». تستمر النوبات عادةً من بضع ثوانٍ إلى بضع دقائق ثم تزول؛ لكنها قد تُثار من جديد بمنبهات عادية مثل لمس الوجه بلطف، أو تناول الطعام، أو الكلام، أو تنظيف الأسنان، أو غسل الوجه، أو هواء بارد. وغالباً ما يبدأ المرض في العمر المتوسط-المتقدم ويُشاهد لدى النساء بنسبة أكبر قليلاً. وأكثر أسبابه شيوعاً هو ضغط وعاء دموي على العصب عند نقطة خروجه من جذع الدماغ، وتهييجه المستمر للعصب مع نبضات النبض. وبشكل أقل تواتراً قد تؤدي أسباب أخرى إلى هذا الألم مثل التصلب المتعدد، أو ورم في هذه المنطقة، أو تشوهات وعائية؛ لذلك يُبحَث عن سبب كامن خاصةً لدى المرضى الشباب. ويعتمد التشخيص على خصائص الألم التي يصفها المريض وعلى الفحص؛ ويُظهر التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ الوعاءَ الضاغط على العصب والأسباب الأخرى إن وُجدت. ويُبدأ العلاج عادةً بالأدوية؛ وإذا لم تكفِ الأدوية أو حالت الآثار الجانبية دون استعمالها، تُقيَّم خيارات مثل الجراحة والعلاج الإشعاعي.
التشريح
العقد القاعدية والمهاد يلعبان دوراً حاسماً في التحكم في الحركة.