Diffuse axonale Schädigung (DAI)

Eine ausgedehnte Schädigung der tiefen Faserverbindungen des Gehirns infolge einer raschen Aufprall-Schleuder-Bewegung; eine schwere Form der Gehirnschädigung.

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H08 Themenleitfaden

Traumatische Hirnverletzungen

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1Überblick

Schnelle und verständliche Informationen für Patientinnen und Patienten

Was ist die Erkrankung?

Die diffuse axonale Schädigung (DAI) ist eine schwere Gehirnschädigung, die durch eine ausgedehnte Dehnung und Schädigung der tiefen Nervenfasern im Gehirn (der Verbindungen, die die Kommunikation zwischen den Hirnregionen sicherstellen) während plötzlicher Aufprall-Schleuder-Bewegungen wie in der Regel bei schnellen Verkehrsunfällen oder Stürzen aus großer Höhe entsteht. Sie ist für einen bedeutenden Teil der schweren Schädeltraumata und der traumabedingten tiefen Bewusstlosigkeit verantwortlich. Da die Schädigung meist auf mikroskopischer Ebene liegt und über einen großen Bereich des Gehirns verteilt ist, kann die zuerst angefertigte Computertomographie unauffällig erscheinen; dennoch kann die Patientin bzw. der Patient vom Zeitpunkt des Traumas an im Koma liegen. Die Beschwerden treten in der Regel vom Zeitpunkt des Traumas an auf und verlaufen in Form einer anhaltenden Bewusstlosigkeit. Der Verlauf ist sehr variabel; er hängt vom Grad der Schädigung, vom Alter der Patientin bzw. des Patienten und von der Dauer der Bewusstlosigkeit ab. Für diesen Zustand gibt es keine spezielle medikamentöse Behandlung; die Grundlage der Behandlung bilden die intensivmedizinische Unterstützung und eine langfristige Rehabilitation.

Symptome

Vom Zeitpunkt des Traumas an einsetzende, langanhaltende Bewusstlosigkeit (Koma)

Keine oder nur sehr eingeschränkte Reaktion auf Reize

Deutliche Aufmerksamkeits-, Gedächtnis- und Denkstörungen beim Erwachen aus dem anhaltenden Koma

Unfähigkeit, sich an die Ereignisse um das Trauma herum zu erinnern

Verhaltensänderungen (Unruhe, Impulsivität)

Bewegungsstörungen in Armen und Beinen, Muskelversteifung oder Gleichgewichtsstörungen

Diagnoseverfahren

Die in der Akutphase angefertigte Computertomographie des Gehirns erscheint häufig nahezu normal oder zeigt lediglich eine ausgedehnte Schwellung; denn der Großteil der Schädigung liegt auf mikroskopischer Ebene. Deshalb schließt ein unauffälliges Ergebnis der Computertomographie diese Schädigung nicht aus; ein von Anfang an bestehendes Koma nach einem schnellen Trauma lässt an diesen Zustand denken. Für die genaue Beurteilung ist die MRT wertvoller; mit speziellen MRT-Techniken können die Schädigung der tiefen Fasern des Gehirns und kleine Blutungsherde dargestellt werden. Das Bewusstseinsniveau wird mit standardisierten Scores beobachtet; in der Genesungsphase werden Tests zur Messung von Aufmerksamkeit, Gedächtnis und Denkleistungen zur Planung der Rehabilitation eingesetzt.

Behandlungsverfahren

Da es für diese Schädigung kein spezielles, sie rückgängig machendes Medikament gibt, bilden die intensivmedizinische Unterstützung und das Management der Komplikationen die Grundlage der Behandlung. Bei Patientinnen und Patienten mit tiefer Bewusstlosigkeit ist eine Atemunterstützung (Intubation und maschinelle Beatmung) erforderlich. Da der Hirndruck ansteigen kann, wird dieser Druck überwacht und bei Bedarf werden Maßnahmen wie schwellungsmindernde Medikamente, Sedierung und eine geeignete Lagerung angewandt. Wenn wegen einer zusätzlichen Gehirnschädigung ein Risiko für Krampfanfälle besteht, kann in der ersten Phase ein Medikament zur Vorbeugung von Krampfanfällen begonnen werden. Nachdem der medizinische Zustand stabil geworden ist, ist eine frühe und intensive Rehabilitation (Physiotherapie, Ergotherapie, Sprachtherapie und ein Training der Denkleistungen) von großer Bedeutung. Die Genesung ist langsam und kann Monate bis Jahre dauern.

Atemunterstützung und Überwachung des Hirndrucks auf der Intensivstation

Schwellungsmindernde Medikamente und Sedierung

Frühe und intensive Rehabilitation, nachdem der medizinische Zustand stabil geworden ist

Bei Bedarf ein Medikament zur Vorbeugung von Krampfanfällen

Behandlungspfad

Häufig gestellte Fragen zu Diffuse axonale Schädigung (DAI)

Q1.Warum gilt diese Schädigung als ernst?▼

Die diffuse axonale Schädigung schädigt die tiefen Fasern, die die Kommunikation zwischen den Hirnregionen sicherstellen, über einen großen Bereich. Deshalb kann vom Zeitpunkt des Traumas an ein Koma auftreten, die Bewusstlosigkeit kann lange anhalten und die Genesung kann schwierig sein. Der Verlauf zeigt je nach Grad der Schädigung große Unterschiede; während bei leicht bis mittelschweren Fällen die Chance auf eine bedeutsame Genesung höher ist, können bei schweren Fällen bleibende Probleme zurückbleiben. Ein junges Alter, ein höheres Bewusstseinsniveau, eine kurze Komadauer und eine frühe Rehabilitation stehen mit einem besseren Verlauf in Zusammenhang.

Q2.Warum spricht man von dieser Schädigung, obwohl die Computertomographie unauffällig ist?▼

Weil der Großteil dieser Schädigung auf mikroskopischer Ebene liegt und in der Computertomographie möglicherweise nicht direkt sichtbar ist; nur bei einem Teil der Patientinnen und Patienten sind kleine Blutungsherde zu erkennen. Wenn eine Patientin bzw. ein Patient nach einem schnellen Trauma von Anfang an im Koma liegt, lässt dies trotz eines unauffällig erscheinenden Ergebnisses der Computertomographie an diese Schädigung denken. Die genaue Beurteilung erfolgt mit der MRT; spezielle MRT-Techniken können sowohl kleine Blutungsherde als auch die Schädigung der tiefen Fasern darstellen.

Q3.Wird eine Operation durchgeführt?▼

Da diese Schädigung über einen großen Bereich des Gehirns verteilt ist und auf mikroskopischer Ebene liegt, kann sie nicht direkt mit einer Operation behoben werden. Eine Operation kommt nur bei begleitenden Zuständen infrage; wenn zum Beispiel eine Druck ausübende Blutung vorliegt oder sich Gehirnflüssigkeit angesammelt hat, können darauf gerichtete Eingriffe durchgeführt werden. Die eigentliche Behandlung sind die intensivmedizinische Unterstützung und eine langfristige Rehabilitation.

Kaynaklar

Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 10th ed. Thieme; 2023.
Winn HR, ed. Youmans and Winn Neurological Surgery. 6th ed. Elsevier; 2011.
Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2018.

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