Beyin Kanaması

İntraserebral kanama (ICH), beyin parankimi içine spontan veya travmatik kanama olarak tanımlanır ve tüm inmelerin %10-15'ini oluşturur. Spontan ICH'ler primer (hipertansiyon, serebral amiloid anjiopatisi gibi altta yatan vasküler hastalıklara bağlı, %85) veya sekonder (AVM, anevrizma, tümör, koagülopati, vaskülit gibi tanımlanabilir nedenlere bağlı, %15) olarak sınıflandırılır. İntraserebral kanama yüksek mortalite (%40-50, ilk 30 gün içinde) ve morbiditeye sahip nörolojik bir acildir. Hipertansif ICH en sık bazal ganglionlar (%50, özellikle putamen), talamus (%15), pons (%10), serebellum (%10) ve subkortikal beyaz cevher (%10) lokalizasyonlarında görülür.

Kanama hacmi ve lokalizasyonu prognozun en önemli belirleyicileridir. ICH skoru (Glasgow Koma Skalası, hematom hacmi, intraventriküler kanama varlığı, infratentorial lokalizasyon, yaş >80) mortalite riskini tahmin eder. Erken hematom ekspansiyonu (ilk 3 saat içinde) hastaların %30-40'ında görülür ve kötü prognoz ile ilişkilidir. 'Spot sign' (BT anjiografide kontrast ekstravazasyonu) hematom ekspansiyonu için prediktiftir. Perihematomal ödem zamanla gelişir ve kitle etkisini artırır. İntraventriküler kanama (IVH) hastaların %40-50'sinde eşlik eder ve hidrosefali riski yaratır.

Risk faktörleri: Kontrol edilemeyen hipertansiyon (en önemli risk faktörü, %50-60 hastada), ileri yaş, antikoagulan kullanımı (warfarin, yeni oral antikoagulanlar - NOACs, heparin), antiplatelet tedavi (aspirin, klopidogrel), serebral amiloid anjiopatisi (özellikle yaşlılarda lobar kanamalar), alkol kötüye kullanımı, kokain/amfetamin kullanımı, trombolitik tedavi (tPA sonrası hemorajik transformasyon). Serebral amiloid anjiopati yaşlılarda tekrarlayan lobar kanamalar ve mikrokanamalar (microbleeds) ile karakterizedir, SWI MR sekanslarında multiple hipointens odaklar görülür.

Kanama mekaniği: Hipertansif ICH'de kronik hipertansiyona bağlı lipohyalinosis ve Charcot-Bouchard mikroanevrizmaları penetran arterlerde gelişir ve rüptür sonucu ICH oluşur. İlk küçük kanama hızla genişler (avalanche effect) ve saatler içinde maksimum boyuta ulaşır. Kitle etkisi ve periferal ödem orta hat kaymasına, herniasyona ve kardiyorespiratuvar kollaps ile ölüme yol açabilir.

Acil nörogörüntüleme esansiyeldir. Kontrastsız beyin BT ilk seçenektir, ICH'yi hızlıca gösterir (akut hematom hiperdens, genellikle yuvarlak veya oval konfigürasyonda). BT'de hematom hacmi ABC/2 formülü ile hesaplanır (A: en büyük kesitteki uzun eksen, B: kısa eksen, C: kesit sayısı x kesit kalınlığı). İntraventriküler kanama, hidrosefali, orta hat kayması ve herniasyon bulguları değerlendirilir. BT anjiografi (BTA) 'spot sign' varlığını gösterir (aktif ekstravazasyon ve hematom ekspansiyonu prediktörü) ve altta yatan vasküler patolojiyi (anevrizma, AVM) değerlendirmek için yapılır.

MR görüntüleme hematomun yaşını belirlemek ve altta yatan lezyonları (tümör, kavernoma, venöz tromboz) saptamak için değerlidir. Hematom sinyali zamana göre değişir: hiperakut (<24 saat) T1 izointens/T2 hiperintens, akut (1-3 gün) T1 izointens/T2 hipointens (deoxyhemoglobin), erken subakut (3-7 gün) T1 hiperintens/T2 hipointens (methemoglobin), geç subakut (>7 gün) T1 ve T2 hiperintens, kronik (>14 gün) T1 ve T2 değişken/hemosiderin halkası. Gradient echo (GRE) veya susceptibility-weighted imaging (SWI) sekansları mikrokanamları gösterir; multiple lobar mikrokanamalar serebral amiloid anjiopatisini, derin mikrokanamalar hipertansif vaskülopatiyi düşündürür.

Koagülasyon parametreleri (PT/INR, aPTT, trombosit sayımı), toksik tarama (özellikle genç hastalarda), hemogram, elektrolitler, renal ve hepatik fonksiyon testleri yapılır. Bilinen koagülopati yoksa genç hastalarda (<45 yaş) veya atipik lokalizasyonlarda sekonder nedenleri araştırmak için DSA düşünülmelidir. Tekrarlayan lobar kanamalar durumunda amiloid PET görüntüleme veya genetik testler yapılabilir.